Kanda asidin belirgin şekilde yükseldiği asidoz (asidemi), gelenkesel tıbbın açıkça hastalık saydığı bir durum olup konumuzun dışındadır. Burada tartıştığımız şey, sağlıklı gözüken insanların, olağan yaşamlarında, kötü beslenme yüzünden maruz kaldıkları “açıkça fark edilmeyen” asit yükünün, uzun dönemde vücuda verdikleri iddia edilen zarardır.

Bu tip zararın en çok tartışılanı, kemik sağlığına verdiği zarardır. Bir bakıma alkali diyeti de gündeme getiren de bu konudur. Kemik özellikle kalsiyum fosfat ve kalsiyum karbonat şeklinde büyük bir alkali deposudur. Vücut sürekli olarak aşırı asit yüküne maruz kalıp da kan tampon sistemleri yetersiz kaldığında bu rezerve başvurur. Gerçekte, bu sonradan telafi edilen bir borçlanma şeklindedir. Ama, bazıları, ısrarlı aşırı asit yükünün, bu telafiye imkân vermediği kanaatindedir. Onlara göre, sürekli bu depoya başvurulması, kemiğin mineral kaybına; bir başka deyişle kemik erimesine (osteopeni, osteoporoz) yol açacaktır. Böylesi bir riskin ileri yaşlarda ve kemik erimesine zaten yatkın olan menopoza girmiş kadınlarda daha büyük olacağını kestirmek zor değildir.

Daha fazla asit oluşturucu diyetin idrarla atılan kalsiyum miktarını artırması (Buclin T ve ark, 2001) ve daha fazla alkali oluşturucu diyetin alkali idrar çıkışının artırması (Welch AA ve ark, 2008) bu iddianın kanıtı sayılmıştır. Ancak, bir çalışma idrarla atılan kalsiyum miktarı ile kemik kitlesi arasında ilişki olmadığını göstermiştir (Caudarella R ve ark, 2003).

Daha alkali olduğu kabul edilen, “potasyum, magnezyum gibi bazı minerallerle sebze ve meyveden zengin” diyetle kemik mineral yoğunluğunun olumlu yönde etkilendiği bildirilmiştir (Tucker KL ve ark, 1999; Tucker KL ve ark, 2001; New SA ve ark 2004).

Ancak, daha fazla asit oluşturucu kabul edilen “daha fazla proteinli diyet” konusunda çelişik bilgiler ortaya çıkmıştır: Proteini azaltmanın kemik erimesine iyi geldiğini (Ince BA ve ark, 2004); protein ihtiyacının bitkisel yerine hayvansaldan tercih etmenin uyluk boynunda daha hızlı kemik kaybı ve daha fazla kalça kırığına yol açtığını (Sellmeyer DE ve ark, 2001) belirtenlere karşılık, iddiaların aksine, daha fazla protein alanlarda daha az kemik kaybı yaşandığı raporlanmıştır (Tucker KL ve ark, 2001). Bir başka çalışma, proteinin kemik mineral yoğunluğuna olumlu etkisinin, sülfürlü amino asitler hesaba katılmazsa ortaya çıktığını raporlamıştır (Thorpe M ve ark, 2008). Çocuklarda, -alkalileştirici besin ve mineral eksikliği olmadıkça- protein alımının kemik sağlığını olumlu etkilediği saptanmıştır (Alexy U ve ark, 2005).

Asit oluşturucu diyetin kemiğe olumsuz etkilerini önlemek için çeşitli alkalilerle ikame tedavisi yapılmış; potasyum bikarbonatın (Frassetto L ve ark, 2001; Sebastian A ve ark, 1994), -potasyum değil ama sodyum bikarbonatın (Dawson-Hughes B ve ark, 2009), potasyum sitratın (Vescini F ve ark, 2005; Jehle S ve ark, 2006) iyi geldiği bildirilmiştir. Ama çalışmalar, genelde kemik sağlığı işareti olarak kabul edilen göstergeler yönünden tartışmaya açıktır.

Bir çalışmada asidoz glukokortikoid artışı (Maurer M ve ark, 2003); bir başkasında eşlik eden yüksek tuzlu diyetle (Frassetto LA ve ark, 2007) ilişkilendirilmiş; bunun ciddi hareketsizlikteki kemik ve kas kaybını kışkırtacağı (Frings-Meuthen P ve ark, 2011; Frings-Meuthen P ve ark, 2008) ileri sürülmüş; menopoz sonrası kadınlarda az kalsiyum almanın olumsuzluk yaratırken, kalsiyum desteğinin yalnız düşük tuz alanlarda gerçekleştiği saptanmıştır (Teucher B ve ark, 2008). Bir başka çalışmada, yüksek tuzlu beslenenlerde, potasyum sitrat ikamesinin kemik sağlığını olumlu etkilediği bildirilmiştir (Sellmeyer DE ve ark, 2002).

Alkali diyetin kemik sağlığına olumlu olduğu yönündeki bildirilere karşılık, Fenton öncülüğünde yapılan ve konuyla ilgili yapılmış çok sayıda incelemenin değerlendirilip, usule uygun yapıldığı düşünülenlerin analiz edildiği dört farklı meta analiz tarzı çalışmada, idrarla kalsiyum çıkışının kalsiyum dengesi için ölçü oluşturmayacağı, -bozucu faktörler kaldırıldıktan sonra- idrarın pH’sı veya asit atımıyla kemik mineral yoğunluğu veya kemik kırığı arasında ilişki saptanmadığı, asit oluşturucu kabul edilen et, süt ve tahılın kemik sağlığını olumsuz etkilediğine ilişkin kanıt bulunmadığı, alkali diyetin kalsiyum kaybını önlediği iddialarının doğrulanamadığı, diyet asit yüküyle kemik erimesi arasında nedensel bir ilişkinin varlığına ilişkin kanıta rastlanmadığı bildirildi (Fenton TR ve ark, 2009; Fenton TR ve ark 2008; Fenton TR ve ark, 2009b; Fenton TR ve ark 2010; Fenton TR ve ark, 2011). Fenton, iddiasını daha da ileri götürerek; günümüzün suçlanan diyetinin ve süt ürünleri tüketiminin bedeni asidik yapmadığını, idrarın asitlik derecesinin asidozu yansıtmadığını, herhangi bir sağlık sorununa işaret etmediğini, alkali diyetin idrar pH’sını değiştirse de vücut pH’sını değiştirmediğini iddia etti (Fenton TR ve ark, 2011b). 2013’te yapılan bir değerlendirme, asit yüklü veya asit oluşturucu –yüksek proteinli- diyet idrarla kalsiyum çıkışını artırsa dahi, bunun kemik erimesine yol açtığına ilişkin kanıt olmadığını; aynı şekilde alkali diyet yada –potasyum sitrat veya bikarbonat ile- alkali ikamesinin kemik sağlığına olumlu etkisinin saptanmadığını; yaşlılarda yetersiz proteinin, kemik sağlığı için, aşırı protein alımından daha büyük sorun oluşturduğunu belirtti (Hanley DA, Whiting SJ; 2013). Bir başka çalışmada da alkali diyetin kemik sağlığını iyileştirdiği ve kemik erimesinden koruduğuna; süt ve süt ürünlerinin olumsuz etkisi olduğuna ait yeterli kanıtın olmadığı bildirildi (Schwalfenberg GK, 2012).

Alkali tuz ikamesinin idrarla kalsiyum atılımına ve kandaki kemik göstergelerine yararı olsa da, alkali tuz kamesinin uzun dönemde kemik mineral yoğunluğuna, kas işlevlerine ve kırık sıklığına yararına ilişkin mutabakat olmadığı bildirildi (Pizzorno J ve ark, 2010). Menopoz sonrası kadınlarda iki yıllık alkali potasyum sitrat ikamesi yada sebze-meyve alımı artışının kemik mineral yoğunluğunda artış yapmadığı saptandı (Macdonald HM ve ark, 2008). Ama ilginç şekilde, ikameye girişilmeden önce yenen meyve miktarı, kalça kemik mineral yoğunluğuyla ilişkiliydi. Soda alımının da kemik sağlığına olumlu etkisinin saptanmadığı yayımlandı (Supplee JD ve ark, 2011). 

Daha önce söz ettiğimiz vücudun aşırı asit yükü karşısında, kan tampon sistemlerinin yetmeyip kemikteki kalsiyum tuzlarının devreye girmesi, -kemiğe olumsuz yansımalarının yanı sıra- idrarla kalsiyum atılımının artışına ve sonuçta böbrekte kalsiyum taşları oluşumuna yol açabilir (Osther PJ, 2006). Kalsiyum böbrek taşlı hastalarda, taş riskiyle diyet asit yükü (PRAL) arasında güçlü ilişki saptandı (Trinchieri A ve ark, 2006).

Aslında asit yada alkali oluşturucu diyetin kan pH’sını anlamlı olarak, uzun süre değiştiremediğini; ama bu diyetlerin idrar pH’sına yansımalarının daha güçlü olduğunu konuşmuştuk. İdrar pH’sındaki bu değişiklikler de, -ister asit, ister alkali olsun,- taş oluşumuyla yakından ilişkilidir. Kalsiyum fosfat, kalsiyum karbonat ve magnezyum fosfat taşları alkali idrarda gelişirken, ürik asit, sistin ve kalsiyum oksalat taşları asit idrarda oluşur. Bu yüzden, yeniden taş oluşumunu önlemek için idrar pH’sını –aksi yönde- değiştirmeye yönelik ilaç ve diyet önerilerinde bulunulur.

İdrarda kalsiyum oksalat kristalleşmelerinin önüne geçmede alkali ikame ile ilgili çeşitli çalışmalar yapılmış; sitratla (Zerwekh JE ve ark, 2007; Schwille PO ve ark, 1999), bikarbonatla (Frassetto LA ve ark, 2000) olumlu sonuçlar alınmıştır.

Böbrek taşlı hastaların, tansiyon yüksekliği, şeker hastalığına yatkınlık, kan yağları bozukluğu ve karın yağlanması gibi sorunlar kümesinden oluşan metabolik sendrom dediğimiz durumla birlikteliğinin gözlemlenmesi, asidozla metabolik sendrom arasında ilişki olduğu varsayımını tetiklemiştir. Bu varsayımı doğrulamaya yönelik bir çalışmada, kalsiyum taşlı hastalarda, metabolik sendromun işaretlerinden biri olan HOMA dediğimiz insüline direnç testiyle, asidozlularda idrarla atımı azalan sitrat arasında bu ilişkiyi ima eder sonuçlar elde edildi (Cupisti A ve ark, 2007). Aynı şekilde, şeker hastalarında ürik asit taşları daha sık saptanmış (Daudon M ve ark, 2006); bu durum idrarın asidik olmasına bağlanmış (Cameron MA ve ark, 2006; Abate N ve ark, 2004) ve idrar asitliğinin metabolik sendromun bir özelliği olduğu iddia edilmiştir (Maalouf NM ve ark, 2007). Ancak bu iddiaların yeterince kanıtlanmadığını ve güncel tıbda fazla taraftar bulmadığını söyleyebiliriz.

Böbrek yetmezlikli hastalarda asidozun hemodiyalizle azaltılmasından hareketle, asidozu düzeltmekle kas kitlesinin korunduğu görülmüş (Caso G, Garlick PJ ve ark, 2005; Löfberg E ve ark, 2006); -sebze ve meyveden zengin, proteinden fakir- alkali oluşturucu diyetin yağsız kas kitlesini artırdığı bildirilmiştir (Welch AA ve ark, 2013; Dawson-Hughes B ve ark, 2008).

Anaerobik egzersizde asidozun performansı sınırladığı bilgisinden hareketle, bu tür egzersizlerden önce 0.2-0.5 gr/kg sodyum bikarbonat vermenin egzersiz performansını artırdığı, birkaç çalışmada gösterildi (Bishop D, Claudius B, 2005; McNaughton L ve ark, 1999; Raymer GH ve ark 2004; Lindh AM ve ark, 2008). Buna karşılık, düşük karbonhidrat rejiminin, anaerobik egzersiz performansını azaltmakla birlikte, sodyum bikarbonatın bunu önleyemeyişi, asidoz aleyhine yorumlandı (Ball D ve ark, 1996). 

İltihaplı dokularda yerel olarak asidozun varlığı, ağrı gidermede alkali desteğinin kullanılmasına ilham vermiştir (Birklein F ve ark, 2000).  Olumlu sonuç alındığını bildiren çalışmalar (Vormann J ve ark, 2001) varsa da, bu iddiayı destekleyecek yeterli tıbbi kanıt yoktur.

Alkali diyet savunucularının iddialarından kanser hastalığına iyi geldiği iddiası, bu konuda yapılan bir çalışmada doğrulanmadığı gibi (Huebner J ve ark, 2014), Amerikan Kanser Araştırmaları Ensititüsü (AICR), iddiayı kesin bir dille reddetti.